ECOLOGIA PARA O ENEM

Cinco esclarecimentos sobre agrotóxicos, alimentos orgânicos e agroecológicos

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31 de janeiro de 2012

Por Campanha Permanente contra o uso de Agrotóxicos e pela Vida* Na primeira semana de 2012, veículos da mídia de grande circulação divulgaram informações parciais e incorretas sobre o uso de pesticidas nos alimentos. Nós, da Campanha Permanente Contra os Agrotóxicos e Pela Vida, contestamos essas informações e, com base no conhecimento de diversos cientistas, agrônomos, produtores e distribuidores de alimentos orgânicos, aproveitamos essa oportunidade para dialogar com a sociedade e apresentar nossos argumentos a favor dos alimentos sem venenos. 1. O nome correto é agrotóxico ou pesticida e não “defensivo agrícola" Como afirma a engenheira agrônoma Flávia Londres: “A própria legislação sobre a matéria refere-se aos produtos como agrotóxicos.” E o engenheiro agrônomo Eduardo Ribas Amaral complementa: “Mundialmente o termo utilizado é ‘pesticida’. Não conheço outro país que adote o termo ‘defensivo agrícola”. 2. O nível de resíduos químicos contido nos alimentos comercializados no Brasil é muito preocupante e requer providências imediatas devido aos sérios impactos que gera na saúde da população Voltamos a palavra à engenheira agrônoma Flavia Londres: “A revista se propõe a tranquilizar a população, certamente alarmada pelo conhecimento dos níveis de contaminação da comida que põe à mesa. Os entrevistados na matéria são conhecidos defensores dos venenos agrícolas, alguns dos quais com atuação direta junto a indústrias do ramo. Os limites ‘aceitáveis’ no Brasil são em geral superiores àqueles permitidos na Europa – isso pra não dizer que aqui ainda se usam produtos já proibidos em quase todo o mundo”. O engenheiro agrônomo Eduardo Ribas Amaral nos traz outra informação igualmente importante: “A matéria induz o leitor a acreditar que não há uso indiscriminado de agrotóxicos no país, quando a realidade é de um grande descontrole na aplicação desses produtos, fato indicado pelo censo do IBGE de 2006 e normalmente constatado a campo por técnicos da extensão rural e por fiscais responsáveis pelo controle do comércio de agrotóxicos”. 3. Agrotóxicos fazem muito mal à saúde e há estudos científicos importantes que demonstram esse fato Com a palavra a Profª Dra. Raquel Rigotto, da faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará: “No Brasil, há mais de mil produtos comerciais de agrotóxicos diferentes, que são elaborados a partir de 450 ingredientes ativos, aproximadamente. Os agrotóxicos têm dois grandes grupos de impactos sobre a saúde. O primeiro é o das intoxicações agudas, aquelas que acontecem logo após a exposição ao agrotóxico, de período curto, mas de concentração elevada. O segundo grande grupo de impactos dos agrotóxicos sobre a saúde é o dos chamados efeitos crônicos, que são muito ampliados. Temos o que se chama de interferentes endócrinos, que é o fato de alguns agrotóxicos conseguirem se comportar como se fossem o hormônio feminino ou masculino dentro do nosso corpo; enganam os receptores das células para que aceitem uma mensagem deles. Com isso, se desencadeia uma série de alterações – inclusive má formação congênita; e hoje está provado que pode ter a ver com esses interferentes endócrinos. Pode ter a ver com os cânceres de tireóide, pois implica no metabolismo. E cada vez temos visto mais câncer de tireóide em jovens. Pode ter a ver com câncer de mama. E também leucemias, nos linfomas. Tem alguns agrotóxicos que já são comprovadamente carcinogênicos.Também existem problemas hepáticos relacionados aos agrotóxicos. A maioria deles é metabolizada no fígado, que é como o laboratório químico do nosso corpo. E há também um grupo importante de alterações neurocomportamentais relacionadas aos agrotóxicos, que vão desde a hiperatividade em crianças até o suicídio.” De acordo com o relatório final aprovado na subcomissão da Câmara dos Deputados que analisa o impacto dos agrotóxicos no país (criada no âmbito da Comissão de Seguridade Social e Saúde), há realmente uma “forte correlação” entre o aumento da incidência de câncer e o uso desses produtos. O trabalho aponta situações reais observadas em cidades brasileiras. Em Unaí (MG), por exemplo, cidade com alta concentração do agronegócio, há ocorrências de 1.260 novos casos da doença por ano para cada 100 mil habitantes, quando a incidência média mundial encontra-se em 600 casos por 100 mil habitantes no mesmo período. Como afirma o relator, deputado Padre João (PT-MG), “Diversos estudos científicos indicam estreita associação entre a exposição a agrotóxicos e o surgimento de diferentes tipos de tumores malignos. Eu concluo o relatório não tendo dúvida nenhuma do nexo causal do agrotóxico com uma série de doenças, inclusive o câncer”, sustenta. Fonte: Globo Rural On-line, 30/11/2011. 4. Não é possível eliminar os agrotóxicos lavando ou descascando os alimentos já que eles se infiltram no interior da planta e na polpa dos alimentos A única maneira de ficar livre dos agrotóxicos é consumir alimentos orgânicos e agroecológicos. Não adianta lavar os alimentos contaminados com agrotóxicos com água e sabão ou mergulhá-los em solução de água sanitária ou, mesmo, cozinhá-los. Os resíduos do veneno continuarão presentes e serão ingeridos durante as refeições. Além disso é importante lembrar que o uso exagerado de agrotóxicos também faz com que estes resíduos estejam presentes nos alimentos já industrializados, portanto, a melhor forma de não consumir alimentos contaminados com agrotóxicos, é eliminar a sua utilização 5.Os orgânicos não apresentam riscos maiores de intoxicação por bactérias, como a salmonela e a Escherichia coli Segundo a engenheira agrônoma Flávia Londres: “Ao contrário dos resíduos de agrotóxicos, esses patógenos– que também ocorrem nos alimentos produzidos com agrotóxicos – podem ser eliminados com a velha e boa lavagem ou com o simples cozimento”. A Campanha Permanente Contra os Agrotóxicos e Pela Vida recomenda o documentário “O Veneno está na Mesa”, de Silvio Tendler, totalmente disponível no site da campanha (www.contraosagrotoxicos.org) bem como todos os materiais disponíveis na página. Participe você também nos diferentes comitês da campanha organizados nos diversos estados do Brasil, para maiores contatos envie e-mail paracontraosagrotoxicos@gmail.com *www.contraosagrotoxicos.org

Tema interessante para o ENEM 2012 - Evolução Vegetal

Caros alunos ...
Estou postando um artigo sobre evolução vegetal que foi publicado na revista da Fapesp...(Uma das revistas utilizadas pelos elaboradores de questões do ENEM)...Vale a pena dar uma lida...

Qualquer paisagem com dinossauros não fica completa sem as cicas. No mesmo período em que esses répteis se agigantaram e se espalharam pela Terra, essas plantas – fisicamente semelhantes às palmeiras, mas aparentadas dos pinheiros – dominaram a paisagem do planeta. Registros fósseis mostram que as cicas surgiram há cerca de 270 milhões de anos e existem até hoje. Como a aparência delas quase não mudou ao longo do tempo, as cicas são tidas como fósseis vivos. Ou melhor, eram. Um estudo de uma equipe internacional que contou com a participação de um pesquisador brasileiro acaba de mudar radicalmente o rumo dessa história.
Nada como uma análise de DNA para trazer nova luz ao estudo da evolução da vida. Com base na morfologia – ou seja, no aspecto visível das plantas –, os biólogos não enxergavam muitas diferenças significativas entre os fósseis com dezenas de milhões de anos e suas contrapartes vivas. A única grande diferença era a quantidade de espécies. Aparentemente, em tempos antigos, a variedade era bem maior (o auge foi durante o Jurássico, entre 201 milhões e 146 milhões de anos atrás), o que fez muitos pesquisadores suporem até que foi o sumiço dos dinossauros que levou à redução na biodiversidade das cicas.

Cicas: espécies atuais descendem de ancestrais que viveram 12 milhões de anos atrás

O novo estudo, liderado por Sarah Matthews e Nathalie Nagalingum, da Universidade Harvard, nos Estados Unidos, partiu das espécies que estão por aí (cerca de 300, um número bem modesto) para traçar sua filogenia – uma espécie de árvore genealógica reconstruída a partir do DNA. Para isso, analisaram um gene específico, o fitocromo P (PHYP). A ideia era usar as variações encontradas nesse gene, associadas às datações do registro fóssil, para especificar quando viveu o ancestral comum das espécies.

O conceito de datar com base nas diferenças genéticas parte de um pressuposto muito simples: mutações aleatórias acontecem no DNA num ritmo mais ou menos homogêneo – com variações maiores ou menores entre grupos distintos, que são também levadas em conta pelos cientistas. Criando uma correlação entre a quantidade de diferenças e o tempo que levaria para essa divergência, é possível estimar quando viveu o ancestral comum. É assim, por exemplo, que conseguimos confirmar nosso parentesco mais próximo com os chimpanzés (que têm 96% do DNA igual ao nosso) que com os camundongos (90%).

Pois bem. Ao analisar o gene PHYP em 199 espécies (dois terços das existentes hoje), além de outros dois genes (rbcL e matK) em um número menor de plantas, eles descobriram que o ancestral comum de cada um dos gêneros que agrupam as espécies atuais viveu 12 milhões de anos atrás. É um bocado de tempo, mas nada tão radical a ponto de sugerir que essas espécies estejam aí mais ou menos imutáveis por 200 milhões de anos.

“Esse resultado mostra que as espécies vivas hoje surgiram nos últimos 10 milhões de anos, o que no tempo geológico é muito recente”, afirma Tiago Quental, biólogo da Universidade de São Paulo (USP) que participou do estudo, publicado no periódico científico americano Science. “Isso indica que essas espécies não podem ser consideradas fósseis vivos e que as espécies hoje vivas certamente não estavam presentes na época dos dinossauros, extintos 65 milhões de anos atrás.”
Mesmo que indiretamente, esse resultado projeta uma sombra sobre todo o conceito de fóssil vivo. Uma vez que os paleontólogos só podem avaliar a morfologia nos fósseis – e se descobriu que essa não é uma técnica completamente segura para identificar o surgimento de novas espécies (fenômeno chamado especiação) e de modificações genéticas importantes – quem diz que outros fósseis vivos não são apenas novas espécies com cara de velhas?

Mais do que dizer o que as atuais cicas não são, a análise também ajuda a reconstruir sua narrativa evolutiva. As cicas são plantas gimnospérmicas, o que quer dizer que apresentam as sementes nuas, sem frutos. No tempo dos dinossauros, os gigantes herbívoros as comiam e dispersavam as sementes em outros lugares. Mas aquelas que co-habitaram com esses répteis, agora se sabe por meio da análise filogenética, não são as espécies hoje viventes.

Na verdade, em vez de serem sobreviventes bem adaptadas desde o passado distante, as cicas quase sumiram de uma vez por todas no meio do caminho até o presente. Seu ressurgimento, documentado agora pela análise filogenética, aconteceu cerca de 10 milhões de anos atrás. “E o curioso é que esse ressurgimento ocorreu de forma sincronizada em todo o nosso planeta, o que sugere que um efeito global poderia ter causado esse padrão”, diz Quental.

Os pesquisadores sabem disso porque analisaram espécies de diversas partes do mundo. A maior variedade de espécies encontra-se na Austrália, mas também existem cicas em regiões quentes e temperadas da África, da Ásia e da América Central. E nessas diferentes regiões a variedade local de espécies parece ter aumentado de modo importante mais ou menos na mesma data.

Por essa razão, os cientistas especulam que foi algo que aconteceu em toda a Terra para dar essa nova chance às cicas – possivelmente uma mudança climática. Na ocasião, o que acontecia era um esfriamento global.
Não é à toa, portanto, que vivemos hoje uma época não muito boa para essas plantas. E o crescente aumento das temperaturas médias da Terra, em parte consequência das atividades antropogênicas, não deve ajudá-las a prosperar. “A atual diversificação das cicas parece estar diminuindo, e sua recente evolução provavelmente não é garantia contra a próxima onda de extinções”, avalia Susanne Renner, bióloga da Universidade de Munique, na Alemanha, que não participou da pesquisa e foi convidada pela revista Science para comentá-la.
Artigo científicoNAGALINGUM, N.S. et al. Recent synchronous radiation of a living fossil. Science. v. 334.

AS MARCAS EPIGENÉTICAS

As marcas epigenéticas

Na última prova do ENEM havia uma questão que abordava o tema epigenética. Inicialmente, é importante apresentar a questão para que possamos tendo a mesma em mãos abordar esse tema que chamou atenção de muitos candidatos.

QUESTÃO 66

Em 1999, a geneticista Emma Whitelaw desenvolveu um experimento no qual ratas prenhes foram submetidas a uma dieta rica em vitamina B12, acido folico e soja.Os filhotes dessas ratas, apesar de possuírem o gene para obesidade, não expressaram essa doença na fase adulta. A autora concluiu que a alimentação da mãe, durante a gestação, silenciou o gene da obesidade. Dez

anos depois, as geneticistas Eva Jablonka e Gal Raz listaram 100 casos comprovados de traços adquiridos e transmitidos entre gerações de organismos, sustentando, assim, a epigenética, que estuda as mudanças na atividade dos genes que não envolvem alterações na sequencia do DNA.

A reabilitação do herege. Época, no 610, 2010 (adaptado).

Alguns cânceres esporadicos representam exemplos de alteração epigenetica, pois sao ocasionados por

A) aneuploidia do cromossomo sexual X.

B) polipoidia dos cromossomos autossômicos.

C) mutação em genes autossômicos com expressão dominante.

D) substituição no gene da cadeia beta da hemoglobina.

E ) inativação de genes por meio de modificações nas bases nitrogenadas.

De acordo com as alternativas apresentadas e os conceitos apresentados no enunciado a alternativa a ser assinalada é a E. Entretanto, o conceito de epigenética  vai além de modificações das bases e alcança componentes não nucleotídicos associados ao DNA constituinte da cromatina presente no núcleo celular. O objetivo desse texto é mostrar aspectos modernos relativos ao tema EPIGENÉTICA.

Compreender a epigenética ajuda a entender como a atividade gênica é regulada. Um gene, em termos simples, pode ser visto com uma segmento de DNA que normalmente responde pela produção de uma proteína; essa última realizada a maioria das funções no ambiente celular, controlando, portanto o comportamento da célula. O DNA não se encontra, nos eucariotos, lançado no núcleo celular, mas sim associado a aglomerados de proteínas, denominadas HISTONAS     , algo semelhante a linha enrolada em um carretel, sendo associação entre DNA e histonas é denominada cromatina e a condensação da cromatina resulta nos cromossomos, de acordo com o apresentado na figura.

O empacotamento do DNA faz mais que manter a organização nuclear; ele também auxilia na regulação dos genes residentes. Um empacotamento mais apertando tende a manter os genes num estão inativo, impedindo o acesso de mecanismos que os ativem. Quando ocorre o desenrolamento, a seção (segmento) de DNA fica acessível a enzima que transcreve o DNA em um filamento de RNA, e essa RNA pode funcionar como modelo para a produção de uma molécula de proteínas, em estruturas celulares denominadas ribossomos.

O fato de um segmento de cromatina estar afrouxado (pronto para ser ativado) ou condensado (desligado permanente ou temporariamente) depende de marcas epigenéticas: ETIQUETAS QUÍMICAS PRESAS ÀS HISTONAS RESIDENTES OU AO PRÓPRIO DNA. Essas etiquetas podem ter várias formas e juntas formam um tipo de código que indica se a cromatina está fortemente empacotada e se os genes subjacentes devem ser transcritos. Um gene isolado pode estar mais – ou menos – ativo, dependendo de como a cromatina foi marcada.

Modificações epigenéticas são produzidas por uma variedade de enzimas : algumas adicionam etiquetas químicas e outras removem. Essas enzimas atuam como “escritores” e “apagadores” do código epigenético. A enzima histona acetiltransferase (HAT) , une o grupo ACETIL a uma histona, é um “escrito” e a enzima histona desacetilase (HDAC) é um apagador. As marcas atraem outras enzimas que atuam como “leitores” e prendendo-se a etiquetas epigenéticas específicas podem afrouxar ou condensar a cromatina circundante convocando outras enzimas reguladoras que estimulam ou reprimem a transcrição do gene em questão. Outro evento epigenético de adição de marcas é a metilação que consiste na adição de     METIL. Histonas altamente metiladas, por sua vez, atraem leitores que podem reprimir ou estimular a transcrição, dependendo da posição exata das marcas de metil.

O ambiente pode influir na atividade gênica regulando o comportamento de escritores e apagadores epigenéticos. As vezes as marcas são temporárias outras vezes permanentes e também pode afetar gerações seguintes.

O Código em evolução

No final dos anos 1960 havia sido decifrado o código genético e os cientistas sabiam quais eram os códons e quais códons codificavam cada aminoácido. Para a grande maioria dos aminoácidos havia mais de um códon e a redundância era portanto fato concreto.Para os cientistas, naquele momento, o código era universal sendo compartilhado por todas as formas de vida das bactérias as baleias. Assim, nenhuma variação teria ocorrido nos bilhões de anos desde o seu estabelecimento, o que seria uma das justificativas para a existência de uma ancestralidade comum para os seres vivos dos três domínios existentes (arqueobactérias, bactérias e eucariotos). Entretanto,  nos últimos anos, novos estudados estão demonstrado, que embora a maioria dos sistemas vivos empregue o mesmo código para a tradução do RNA mensageiro ,em alguns seres vivos há significados diferentes para alguns códons havendo , portanto, um aminoácido diferente daquele tradicionalmente esperado. Na maioria dos seres vivos o códon CUG corresponde ao aminoácido leucina, mas para fungos do gênero Candida há outro significado, pois CUG é traduzido como serina. Nas mitocôndrias de fungos do gênero Saccharomyces , por exemplo, quatro dos seis códons que normalmente codifica a leucina significam treonina.Em protozoários da espécie Euplotes crassus , o códon UGA que normalmente codifica o aminoácido cisteína, pode codificar também o aminoácido selenocisteína. Essas descobertas evidenciam que o código genético pode evoluir ao longo do tempo. Contudo, a preservação da relação códon-aminoácido não é um mero acidente de percurso, mas uma refinada estratégia para amenizar impactos de possíveis acidentes.

Malária chegou à América do Sul com os navios negreiros, diz estudo

Uma pesquisa feita pela Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriu que a malária chegou à América do Sul no porão dos navios negreiros, durante o tráfico de escravos africanos para as plantações no Brasil e em outros países do continente.

A disseminação da doença, que afeta meio bilhão de pessoas em todo mundo a cada ano, era objeto de debate entre os pesquisadores.

A propagação da doença nas Américas por meio dos escravos africanos ou dos colonizadores europeus já era uma possibilidade aventada. Até agora, no entanto, hão havia evidências científicas sobre a chegada da malária ao continente.

A descoberta feita pela equipe do professor Francisco Ayala, que colheu amostras de sangue humano infectado em 24 regiões afetadas, na África, no Oriente Médio, no Sudeste Asiático e na América do Sul.

Os detalhes do estudo estão na publicação Proceedings of the National Academy of Science (PNAS).

Diferença genética
Até o momento, são conhecidas cinco espécies de parasitas causadores da doença. O mais letal e presente na maioria das regiões afetadas é o Plasmodium falciparum.

A análise de DNA mostrou que na América do Sul existem duas subdivisões do parasita. Uma delas presente na selva colombiana. A outra afeta populações da Guiana Francesa, Brasil e Bolívia.

Os exames mostraram que os dois tipos genéticos do Plasmodium falciparumforam introduzidos nessas regiões de forma independente, entre os séculos 16 e 19, durante o período do tráfico negreiro.

O professor Ayala diz que 'algumas pessoas argumentam que a doença existia na região há milhares de anos'.

'O que mostramos, claramente, é que a malária maligna está na América do Sul há uns 300 ou 500 anos', diz.

Implicação para a saúde
Para o pesquisador, mais do que interesse histórico a descoberta pode ter 'implicações importantes para a saúde'.

'A descoberta revela a influência da migração humana na diversidade genética do Plasmodium falciparum', diz.

A doença é endêmica em regiões tropicais, sobretudo na África, na Ásia e em partes das Américas, atingindo sobretudo populações mais pobres. Mais de um milhão de pessoas morrem a cada ano vítimas da malária.

Segundo Ayala, os resultados 'podem explicar a resistência da malária aos medicamentos'.

Os cientistas já apontavam que o parasita Plasmodium falciparum tivera origem na África. Alguns estudos sugeriram que a doença se espalhou junto com o Homo sapiens.

Uma das teorias levantadas era a de que o Plasmodium falciparumteria se alastrado pelas regiões tropicais e subtropicais há 6 mil anos.

O surgimento das sociedades agrícolas, então estabelecidas em um local determinado, fizeram aumentar a propagação de mosquitos e, consequentemente, da malária.

Nova descoberta representa barreira para vacina contra HIV

Cientistas descobriram um novo obstáculo que deve atrapalhar o desenvolvimento de uma vacina contra o HIV, assim como outras vacinas contra doenças provocadas por vírus. A informação está em um estudo publicado online pelo “Journal of Clinical Investigation”.

Em 2007, um estudo conhecido como Step, que testava uma vacina candidata para o HIV, mostrou que esse medicamento não era eficiente. Em alguns casos, inclusive, a vacina tornava as pessoas mais suscetíveis à infecção, pois o sistema imunológico reconhecia um componente usado na vacina: um tipo de vírus chamado de Ad5.

A equipe liderada por Juliana McElrath, do Centro de Pesquisa do Câncer Fred Hutchinson, em Seattle, nos EUA, descobriu que algumas pessoas tinham no sistema de defesa células com alta resposta ao Ad5. Esses pacientes produziram uma reação mais fraca em relação ao HIV e, por isso, a vacina não foi eficaz.
O atual estudo mostrou também que isso acontece não só com o Ad5, mas também com outros adenovírus usados como componentes de vacinas. Na avaliação dos pesquisadores, esse aspecto deverá ser levado em conta no desenvolvimento de novas vacinas.
“Esses achados providenciam o que acreditamos ser uma nova compreensão de como a imunidade viral pré-existente pode impactar a eficácia de vacinas hoje sob avaliação para a prevenção do HIV, da tuberculose e da malária”, sugere o artigo.
(Fonte: http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2011/12/nova-descoberta-representa-barreira-para-vacina-contra-hiv.html)

O parasita discreto

Um grupo de pesquisadores brasileiros trabalhou em conjunto em 2010 na Universidade de Maryland, Estados Unidos, para concluir um trabalho que detalhou os artifícios que o protozoário Trypanosoma cruzi adota para invadir e ocupar as células humanas, primeiro passo para começar a infecção que caracteriza a doença de Chagas, ainda relativamente comum em alguns países das Américas. As conclusões a que chegaram indicam que o Trypanosoma cruzi coloca os mecanismos de reparo celular para funcionar a seu favor e ajudam a explicar a afinidade do parasita pelas células musculares, causando a expansão do coração, uma das características da fase crônica da doença. A mortalidade causada por essa enfermidade tem se reduzido nos últimos anos, mas estima-se que de 3 a 5 milhões de pessoas ainda tenham a forma crônica do também chamado mal de Chagas.

O médico Carlos Chagas já tinha visto em 1909, por meio de um microscópio de seu laboratório no Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, o T. cruzi em células e no sangue de pessoas infectadas. Na década de 1940, Herta Meyer, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), fez um filme que mostra o parasita ocupando as células e se reproduzindo ali dentro (o filme encontra-se na página da Sociedade Brasileira de Protozoologia – depois, clique em interage e multimídia). Essa foi uma parte do trabalho desses pioneiros sobre a identificação do agente causador, do inseto transmissor e dos sintomas característicos da doença, mas as limitações de seus equipamentos não lhes permitiram ir muito além (ver Pesquisa Fapesp nº 163, setembro de 2009). Em Maryland havia não só equipamentos, mas também especialistas com interesses convergentes.

A bióloga Maria Cecília Fernandes, que fez o doutorado na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), já estava lá há quase dois anos estudando os mecanismos pelos quais o T. cruzi invade as células humanas. Ela trabalhava no laboratório de biologia celular, coordenado por Norma Andrews. Norma investiga a interação entre o T. cruzi e as células hospedeiras desde os anos 1980, quando fez o doutorado na Universidade de São Paulo (USP) com o médico e bioquímico Walter Colli, um dos maiores especialistas em doença de Chagas no Brasil. Uma de suas linhas de trabalho é justamente os mecanismos de reparo de membrana celular. Em abril de 2010, Renato Mortara, professor da Unifesp que estuda o comportamento do T. cruzi desde os anos 1980, se uniu ao grupo em Maryland.

Passo a passo - Como eles precisavam de outros equipamentos, pediram ajuda a dois brasileiros que estavam em Bethesda, a menos de uma hora de College Park: Bechara Kachar, pesquisador formado em medicina pela USP que está desde 1986 nos Institutos Nacionais de Saúde (NIH), e Leonardo Rodrigues de Andrade, pesquisador da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) atualmente no laboratório de Kachar.

Com a ajuda de colegas norte-americanos, eles estudaram, filmaram e deduziram, por meio de provas e contraprovas, o passo a passo da invasão e ocupação celular pelo T. cruzi. O parasita, provavelmente por causa de sua intensa movimentação, lesiona a membrana externa da célula, causando um pequeno buraco. Por aí entram íons de cálcio, abundantes no espaço extracelular, como o grupo de Norma havia mostrado. Outros grupos também estudaram intensamente o comportamento do T. cruzi. Anos antes, por exemplo, Sergio Schenkman e sua equipe da Unifesp haviam indicado como o parasita escapava das defesas dos organismos que invade (ver Pesquisa Fapesp nº 118, dezembro de 2005).

Esse novo trabalho mostra que, no interior da célula, o cálcio iônico aciona a fusão de compartimentos conhecidos como lisossomos com a membrana externa ao redor do minúsculo buraco que o parasita está abrindo. Ao se fundirem com a membrana, os lisossomos liberam uma enzima chamada esfingomielinase, que por sua vez induz à formação de outra molécula da membrana, a ceramida. Por sua vez, a ceramida forma uma curvatura na membrana, remove a região lesionada e conserta a membrana, desse modo facilitando a entrada do parasita.

“O parasita aproveita em seu benefício a enzima e a ceramida, enfim, o mecanismo de reparo celular da lesão na membrana”, diz Mortara. “O T. cruzi tem uma afinidade pelas células musculares, que estão mais sujeitas a lesões e, por essa razão, acionam com frequência os mecanismos de reparo da membrana externa.”

Dentro da célula, em compartimentos semelhantes a lisossomos, o protozoário se movimenta intensamente. “A intensa movimentação provavelmente atrai outros parasitas para a mesma célula”, diz ele. O T. cruzi libera toxinas que lhe permitem escapar. Começa a se multiplicar e, dias depois, pode gerar uma centena de cópias. De tão abarrotada, a célula deixa de funcionar e se rompe, liberando parasitas que colonizam outras células.

Como o piloto de um avião se aproximando de uma cidade, o microrganismo precisa escolher bem onde tocar uma célula. Não há, claro, uma intenção de onde pousar, mas uma afinidade eletrostática com alguns pontos – se errar, poderá disparar os mecanismos de defesa que tendem a eliminar os visitantes indesejados. Bactérias, vírus e protozoários adotam estratégias diferentes que lhes permitem atravessar a membrana e entrar onde talvez encontrem alguma proteção e possam se reproduzir. “Os protozoários causadores da leishmaniose parecem explorar um mecanismo de reparo celular similar ao do T. cruzi para invadir os macrófagos”, observa Mortara.

Táticas diferentes - Cada microrganismo sobrevive por meio de formas próprias de fazer as células trabalharem a seu favor. Em agosto na Cellular Microbiology, Rey Carabeo, do Imperial College London, de Londres, apresentou várias estratégias de invasão adotadas por bactérias que causam problemas para os seres humanos como a Salmonella, a Escherichia coli e a Chlamydia. Em geral, essas bactérias acionam os mecanismos que produzem uma remodelação de proteínas abundantes logo abaixo da membrana celular, as actinas. Cada uma delas, ao encostar na célula hospedeira, aciona diferentes proteínas que se ligam às actinas, induzindo a construção de moléculas alongadas como pilares que esticam a célula. Formam-se assim os prolongamentos da superfície celular que engolfam o microrganismo e lhe permitem ingressar sem causar lesão à membrana. Na edição de julho da Molecular Microbiology, James Bamburg, da Universidade do Estado do Colorado, Estados Unidos, detalhou o encadeamento de moléculas que facilitam a entrada apenas da Listeria monocytogenes, uma bactéria que pode causar infecções severas, principalmente em gestantes.

A doença de Chagas já não preocupa tanto. O combate aos insetos transmissores fez o número de pessoas contaminadas cair bastante: os serviços públicos de saúde registraram menos de 200 casos e apenas três mortes atribuídas a essa doença em 2008. Não há mais tantas casas de pau a pique com buracos em que os insetos se escondem, mas ainda há razões para preocupação. Por causa da falta de higiene e de atenção, o contágio continua, por meio do consumo de caldo de cana ou de suco de açaí contaminados ou, mais raramente, da transfusão de sangue e do transplante de órgãos.

Em uma conferência em 2010, Norma comentou que essa é uma doença associada à pobreza, com cerca de 18 milhões de pessoas contaminadas nas Américas Central e do Sul. É também difícil de ser detectada: 41% das pessoas portadoras de T. cruzi são assintomáticas. Em 45% dos infectados o coração se expande e em outros 11% o esôfago ou o estômago é que se dilatam. Segundo ela, a doença de Chagas dificilmente pode ser eliminada, já que o parasita pode ser transmitido ao ser humano por cerca de 100 espécies de mamíferos, incluindo alguns mais próximos como cães, gatos e roedores. Por viverem perto das casas, esses animais se transformam em reservatórios do parasita, depois de sugados pelos insetos transmissores.

O parasita discreto Trypanosoma cruzi põe as células para funcionar a seu favor.

Revista Pesquisa Fapesp. Nº 188, 2011.