Bactérias contra a dengueNova cepa de Wolbachia impede que o mosquito Aedes aegypti transmita a doença para seres humanos

© Eliminate Dengue Program

Pesquisadores inseriram bactéria em mosquito transmissor da dengue, na Austrália

Uma equipe internacional de pesquisadores parece ter encontrado uma via de combate à dengue que pode ser combinada às atuais formas de controle da doença, como o uso de inseticidas e campanhas de prevenção. O grupo descobriu que uma nova cepa da bactéria Wolbachia, uma vez inserida em mosquitos Aedes aegypti, impede que eles transmitam a doença para as pessoas, sem prejudicar os próprios insetos. O estudo, publicado na Nature no dia 24 de agosto, contou com a participação do engenheiro agrônomo Luciano Andrade Moreira, do Centro de Pesquisas René Rachou da Fundação Oswaldo Cruz, em Minas Gerais. Ele tenta agora obter apoio do Ministério da Saúde para realizar estudos com variedades do vírus da dengue comuns no Brasil e mais adiante verificar o que ocorreria se os insetos inoculados com as bactérias fossem soltos no ambiente.
Os pesquisadores já sabiam que a mesma bactéria, em geral encontrada nas pequenas moscas-das-frutas Drosophila, evitava infecções por vírus nesses insetos. A partir dessa observação decidiram inserir a bactéria nos mosquitos que transmitem o vírus da dengue para ver o que acontecia. Os testes mostraram que o Aedes aegypti com a bactéria se contaminava com o vírus, mas não o passava para as pessoas. Segundo Moreira, ainda não se sabe por que a Wolbachia bloqueia a capacidade de os mosquitos transmitirem o vírus da dengue. “Pode ser que haja uma competição em nível celular entre o vírus e a bactéria, presente desde o intestino até as glândulas salivares do Aedes aegypti”, afirma. “Além disso, o inseto com a bactéria tem a imunidade melhorada”, completa.
O estudo também mostrou que a bactéria é transmitida de geração em geração dos Aedes e que os mosquitos com Wolbachia têm vantagem reprodutiva sobre os demais. Isso porque a fêmea com a bactéria é capaz de produzir ovos depois de cruzar com machos infectados ou não pela Wolbachia. Já as fêmeas sem bactéria só conseguem se reproduzir quando cruzam com machos também não infectados. A tendência esperada pelos pesquisadores é que com o tempo a população de mosquitos com bactéria se torne predominante, reduzindo o risco de transmissão de dengue.
Moreira explica que a bactéria inserida no mosquito não deve causar problemas ao ambiente nem às pessoas. Depois de quase dois anos testando diversas possibilidades na Austrália, onde exemplares foram soltos em campo, os pesquisadores não encontraram indícios de que a bactéria seja transmitida para animais que se alimentam dos mosquitos, como lagartixas ou aranhas, nem que saia com a saliva do mosquito ao picar as pessoas.
A equipe formada também por pesquisadores americanos e australianos, liderados por Scott O'Neill, da Monash University, na Austrália, investiga desde 2005 essa estratégia. Para os primeiros cinco anos de trabalho, o grupo recebeu US$ 12 milhões, parte doada pela Fundação Bill & Melinda Gates. Em estudo publicado em 2009 na Cell, o grupo já havia mostrado que outra cepa da bactéria causava no Aedes aegypti os mesmos efeitos verificados no trabalho atual, mas dificultava a reprodução do inseto. Nem todos os ovos permaneciam intactos no ambiente como ocorre naturalmente e as larvas morriam antes de se desenvolverem. Isso impedia que a bactéria fosse transmitida para descendentes. “Diferentemente do que verificamos hoje, esses mosquitos infectados em laboratórios por essa outra cepa poderiam ter mais dificuldades de se estabelecerem na natureza. O que não seria interessante”, diz o agrônomo.

Ambiguidade sexual

Um prêmio concedido nos Estados Unidos pela primeira vez a um pesquisador brasileiro, a endocrinologista Ana Claudia Latronico, de 39 anos, chamou a atenção para a produtividade científica de uma equipe da Universidade de São Paulo (USP) que lida com um material riquíssimo. Todos os meses, o grupo da Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento do Hospital das Clínicas da USP atende 400 pessoas vindas de todo o país com distúrbios hormonais que impedem o crescimento normal de crianças, interferem na puberdade de adolescentes ou geram anomalias no desenvolvimento dos órgãos sexuais, como o hermafroditismo, em que o indivíduo nasce com ovários e testículos, além de genitais externos mal definidos.

Tamanha diversidade de pacientes - e a oportunidade de tratá-los e acompanhá-los - transformou a unidade em um centro de pesquisa de referência internacional. É ali que, sob a orientação de Berenice Bilharinho de Mendonça, Ana Claudia participa há 12 anos de uma série de estudos pioneiros que descrevem novas mutações genéticas causadoras de doenças hormonais. O conjunto desses trabalhos é que rendeu a Ana Claudia o Prêmio Richard E. Weitzman, concedido em junho pela Sociedade Americana de Endocrinologia a pesquisadores com menos de 40 anos de idade.

A equipe de 25 pesquisadores liderada por Berenice - mulheres, na maioria, como é comum na área de endocrinologia - enfrenta diariamente o desafio de mostrar a quem aparece por lá em busca de atendimento que em geral é possível tratar esses problemas genéticos marcados por um forte preconceito. É o caso da identificação do sexo de indivíduos que nascem com genitais ambíguos - com estruturas masculinas e femininas completas ou não. Esse problema compreende três grupos de doenças diferentes.

Um é o hermafroditismo verdadeiro, em que o indivíduo apresenta ovários e testículos e os órgãos genitais externos com estruturas masculinas e femininas, a chamada ambigüidade genital. Geneticamente, a maioria dos hermafroditas verdadeiros tem em cada célula dois cromossomos X - os homens normais têm um cromossomo X e um Y e as mulheres, dois X. Portanto, eles deveriam ser mulheres. Mas como explicar o desenvolvimento dos testículos? Provavelmente,isso se deve a alterações em genes ainda desconhecidos que atuam como o gene SRY do cromossomo Y, responsável pela formação dos testículos.

O segundo grupo é o pseudo-hermafroditismo masculino: do ponto de vista genético, o indivíduo é um homem (XY), mas o pênis não se desenvolve completamente e a abertura da uretra fica em posição anormal. "Os pseudo-hermafroditas deveriam ter sido homens normais, mas não foram completamente virilizados, por causa de defeitos ocorridos ao longo do desenvolvimento sexual embrionário", diz Berenice. Até os dois meses de gestação, lembra ela, os homens e as mulheres têm a genitália idêntica - o que os diferencia, a partir desse momento, é a ação do hormônio sexual masculino, a testosterona.

As mulheres pseudo-hermafroditas constituem a terceira categoria: apresentam dois cromossomos X e possuem o aparelho reprodutor feminino completo, como toda mulher qualquer, mas durante a vida intrauterina sofreram um processo de virilização dos genitais: o clitóris cresce excessivamente e se apresenta como uma estrutura semelhante ao pênis. Desde 1976, chegam a 500 os casos de ambigüidade genital diagnosticados nessa unidade do Hospital da Clínicas da USP. A causa mais freqüente - responsável por um em cada três casos - é uma doença de nome complicado, a hiperplasia adrenal congênita virilizante. Mutações no gene CYP21A2 resultam na deficiência de uma enzima, a 21 hidroxilase.

A escassez dessa enzima impede a síntese do hormônio cortisol, produzido nas glândulas supra-renais. Numa reação em cadeia, a falta desse hormônio aciona uma glândula da base do cérebro, a hipófise, que intensifica a produção de outro hormônio, o hipofisário corticotrófico, estimulante da atividade das supra-renais. Em resposta a esse estímulo, as supra-renais aumentam de tamanho e produzem mais hormônio masculino, a testosterona. Nos fetos do sexo feminino, o excesso desse hormônio provoca virilização: as mulheres nascem com um clitóris hipertrofiado, que lembra um pênis, e uma bolsa escrotal sem testículos, que recobre completamente a vagina.

Mas o aparelho reprodutor interno e os cromossomos são de uma mulher, caracterizando um caso clássico de pseudo-hermafroditismo feminino. "Às vezes, mesmo em berçários de maternidades grandes, esse tipo de bebê é registrado como menino", diz Berenice. Sem o auxílio de exames hormonais e da determinação dos cromossomos sexuais, médicos se confundem e imaginam que se trata de um bebê do sexo masculino cujos testículos só irão descer para a bolsa escrotal mais tarde. Nos fetos do sexo masculino, a mutação desse gene faz com que haja apenas o crescimento anormal das supra-renais, sem alterações nos genitais externos.

Duas pesquisadoras dessa equipe, Tânia Bachega e Ana Elisa Billerbeck, descobriram, nos últimos quatro anos, cinco novas mutações do CYP21A2, como parte dos resultados de dois projetos temáticos apoiados pela FAPESP. Desse modo, a análise de mutações genéticas ligadas a doenças sexuais integrou-se ao diagnóstico pré-natal, permitindo assim às mulheres que já tiveram uma filha pseudo-hermafrodita evitar que o problema se repita. No terceiro mês de gestação, a futura mãe submete-se a um exame de um fragmento da placenta que revelará se o embrião é do sexo feminino e se apresenta alguma alteração no gene CYP21A2.

Se o teste indicar mutações, a equipe de Berenice sabe como evitar as conseqüências: a mãe deverá tomar um medicamento, o corticóide sintético dexametasona, que evita que os órgãos sexuais da menina se apresentem como os de um menino. Chegando ao feto por meio da corrente sangüínea, a dexametasona ingerida pela mãe inibe a produção excessivado hormônio adenocorticotrófico (ACTH), que impede a produção exagerada do hormônio sexual masculino. Nesse caso, a equipe brasileira desenvolveu os estudos moleculares e atestou no Brasil a eficácia desse tratamento, criado em meados dos anos 70 na França.

Puberdade precoce

A identidade sexual se cristaliza por volta dos 2 anos de idade e, depois disso, é muito complicado mudá-la. Por essa razão, lembra Berenice, identificar precocemente a disfunção é essencial para evitar traumas nos pais e na criança. Mas, lamentavelmente, o diagnóstico tardio ainda ocorre com freqüência no Brasil. Metade dos casos de ambigüidade genital que chegam a esse ambulatório do HC é de pessoas adultas. Nesses casos, definir o sexo torna-se uma questão que não se resume à genética. Pode estar escrito no núcleo de cada célula se um indivíduo é uma mulher, se apresenta dois cromossomos X, mas o que fazer se foi criado como homem e desenvolveu uma identidade masculina? A equipe de Berenice enfrentou um caso desse tipo em junho, quando apareceu um hermafrodita verdadeiro, de 20 anos, com genitais masculinos e femininos.

Havia sido registrado como mulher, mas criado como homem. Ele (o nome não pode ser divulgado, em respeito à privacidade) chegou ao HC depois de cumprir um calvário de constrangimentos públicos. Nascido no interior de Pernambuco, veio a São Paulo em busca de tratamento e foi parar num desses programas de televisão vespertinos que tratam anomalias como atração de circo. O programa lhe ofereceu tratamento médico, mas ele deveria dizer para a namorada, ao vivo, que era hermafrodita - ela não sabia.

Aproveitando a exposição no programa, um médico disse que se disporia a tratá-lo, de graça. A violência moral só terminou quando o rapaz fez os exames para iniciar o tratamento e outro médico - um herói anônimo - encaminhou-o para o Hospital das Clínicas. A análise cromossômica, embora apresentasse genitais ambíguos, identificou dois cromossomos X. Portanto, geneticamente era do sexo feminino. Por opção própria, como apresentava identidade masculina, submeteu-se à retirada do útero, ovários e vagina e à chamada masculinização (a uretra foi transposta para a glande) dos genitais externos.

Com freqüência, as pesquisas desse grupo da USP desvendam a origem de doenças raras ou que se confundem com outras, desse modo incentivando a busca de novos tratamentos. Por exemplo, um estudo conduzido pela médica Sorahia Domenice, publicado em setembro de 2001 noJournal of Clinical Endocrinology and Metabolism , mostrou que uma mutação já conhecida do gene DAX1 produzia manifestações mais amplas do que se acreditava. Os principais sintomas da doença eram o funcionamento precário da supra-renal e o atraso da puberdade.

A equipe do HC descreveu há dois anos outra mutação no gene DAX1, encontrada em um menino, que, em vez do atraso, provocou puberdade precoce, com o surgimento de caracteres sexuais antes dos 3 anos de idade. Em um estudo de grande repercussão publicado em 1996 noNew England Journal of Medicine , os pesquisadores do HC descreveram um defeito genético no receptor do hormônio luteinizante (ou LH, na sigla em inglês), produzido pela hipófise, que estimula a fabricação de testosterona pelos testículos. Com a mutação no receptor do LH, o organismo não produz testosterona em quantidades adequadas e os fetos, embora apresentassem cromossomos masculinos, nasciam com genitália feminina ou ambígua.

Um ano depois de pesquisadores do Hospital Universitário de Nijmegen, da Holanda, terem publicado a primeira descrição de uma mutação no receptor de LH causando pseudo-hermafroditismo masculino, o estudo brasileiro mostrou que o espectro dessa anomalia era maior, ao descrever um menino com micropênis e um efeito até então desconhecido: as irmãs dos portadores de pseudo-hermafroditismo masculino, devido à mutação do receptor do LH, são inférteis, com menstruação irregular ou ausente.

A médica Regina Martin comprovou este ano a origem genética de outra moléstia rara, o excesso de aromatase, uma enzima que transforma testosterona em estrógeno, o hormônio feminino. Essa disfunção genética resulta do excesso de produção de estrógeno e faz os meninos apresentarem micropênis e desenvolverem seios, enquanto as meninas sofrem aumento do útero e crescimento exagerado dos seios. Em todos os casos, a síndrome provoca baixa estatura. O estudo que descreve a quinta família encontrada no mundo com essa doença - e a primeira no Brasil - saiu em junho noJournal of Clinical Endocrinology and Metabolism .

Baixa estatura

Um mês antes, Maria Cândida Fragoso publicou nessa mesma revista uma pesquisa sobre a identificação de duas mutações genéticas que podem causar a síndrome de Cushing ACTH-independente, doença caracterizada pelo aparecimento nas supra-renais de nódulos que produzem em demasia o hormônio cortisol, regulador do metabolismo do açúcar e da pressão arterial. O excesso desse hormônio na circulação provoca uma série de efeitos colaterais, como obesidade localizada no centro do corpo, a face em forma de lua cheia, atrofia da pele e hipertensão arterial

Segundo Berenice, a descoberta das mutações genéticas não altera os rumos do tratamento - que consiste na retirada das supra-renais seguida de reposição hormonal -, mas ajuda a entender essa doença, que pode ser causada por vários mecanismos diferentes. Até então, só se conhecia uma causa da moléstia: alguns pessoas produziam cortisol em excesso, devido, por exemplo, ao peptídeo chamado GIP, secretado pelo pâncreas em resposta à chegada de alimentos ao aparelho digestivo.

Outra especialidade do grupo do HC é o estudo de doenças endocrinológicas que levam à baixa estatura, que afeta 3% da população. Nessa área, um trabalho de grande repercussão, devido à sua aplicabilidade, foi feito no ano passado pelo douto-rando Alexander Jorge, que mostrou a fragilidade do teste mais usado no diagnóstico de casos em que as aplicações do hormônio de crescimento parecem não funcionar para corrigir a baixa estatura. Jorge verificou que não havia reprodutibilidade: dois testes com amostras idênticas não apresentam os mesmos resultados.

Este ano, em outra pesquisa, Eveline Gadelha, ex-aluna de Berenice e hoje professora na Universidade Federal do Ceará, avaliou a precisão dos exames que embasavam o diagnóstico de deficiência de hormônio de crescimento e concluiu: o diagnóstico laboratorial, muitas vezes, pode estar equivocado. As pesquisadoras, que publicaram os resultados deste estudo em maio naHormone Research , avaliaram 30 crianças normais e 26 com deficiência de hormônio de crescimento para definir o ponto de corte para os métodos mais modernos: a deficiência hormonal só pode ser realmente atestada quando a concentração de hormônio está abaixo de 3,3 nanogramas por mililitro de soro sangüíneo.

Segundo Berenice, os médicos ainda utilizam o corte de 7 nanogramas, válido para métodos de dosagem mais antigos, com sensibilidade menor. "Há crianças com diagnóstico de baixa estatura que tomam hormônio sem nenhum problema endocrinológico", alerta a pesquisadora. "São mais baixas que a média devido à herança genética dos pais." Para meninos ou meninas de 4 ou 5 anos, por exemplo, deficiência de hormônio de crescimento significa ter 7 a 8 centímetros abaixo da média da altura esperada. Luciani Carvalho, aluna de doutorado de Ivo Arnhold, do mesmo laboratório, descobriu recentemente uma nova mutação no HESX1, gene que interfere no desenvolvimento da glândula hipófise.

O defeito já era associado a uma manifestação gravíssima, a displasia septo-ótica: as vítimas nascem cegas e com alterações no sistema nervoso central. A contribuição desse estudo, a ser publicado noJournal Clinical Investigation , foi a descoberta de uma manifestação mais branda da mesma doença, quando o erro ocorre numa região diferente do gene. O caso que deu base à pesquisa pioneira é um exemplo típico da rotina do HC.

Em 1985, a equipe de Berenice atendeu uma garotinha de 5 anos vinda de Recife com deficiência de crescimento - tinha 87 centímetros, 20 a menos do que deveria. Era uma deficiência grave na produção de hormônios, que pôde ser tratada com reposição. Para crescer, a menina tomou hormônio de crescimento e hoje, aos 23 anos, alcançou 1,65 metro de altura. Desenvolveu o útero e seios e menstrua regularmente. Os pesquisadores descobriram agora na amostra de DNA dessa menina a origem exata da doença: uma mutação no gene HESX1.

Sua versão alterada só se expressa quando é herdada tanto do pai quanto da mãe, o que raramente ocorre, mas se deu nesse caso porque a menina era fruto de um casamento consangüíneo - os pais são primos. Antes dessa descoberta, seu caso se perdia em meio a centenas de outros. Na última década, a equipe de Berenice acumulou cerca de 300 amostras de DNA de brasileiros com baixa estatura de origem desconhecida e sabe que tem em mãos um tesouro genético que esconde histórias como a da garotinha do Recife.

Cientistas descobrem gene relacionado ao surgimento do câncer

Transcrito na íntegra do site globo.com

Cientistas encontraram um gene cuja ausência provoca a aneuploidia – uma anomalia ligada ao surgimento o câncer. Essa anomalia consiste na mudança do número normal de cromossomos no núcleo de algumas células. A não ser nos casos em que o indivíduo tem alguma síndrome específica, as células humanas têm 46 cromossomos cada – exceto espermatozoides e óvulos, que têm 23.
A pesquisa publicada pela revista Science detectou que 20% das amostras de câncer no cérebro (glioblastoma multiforme), na pele (melanoma maligno) e nos ossos (sarcoma de Ewing) não produziam a proteína STAG2, por consequência de alguma mutação num gene com o mesmo nome.

Núcleo de célula cancerosa, sem o STAG2 (Foto: Science / AAAS)

Durante a divisão celular, esse gene é responsável pela separação de cromossomos repetidos. Dessa forma, a ausência do gene aumenta as chances de que as células resultantes da divisão tenham um número irregular de cromossomos. Essas células têm potencial para desenvolver o câncer.
“Há tempos, os cientistas têm buscado a base genética para a aneuploidia nas células cancerosas, e nosso estudo traz uma percepção substancialmente nova para esse processo”, afirmou Todd Waldman, um dos cientistas envolvidos na pesquisa.
“Nos cânceres que estudamos, mutações no STAG2 parecem ser o primeiro passo para a transformação de uma célula normal numa célula cancerosa”, prosseguiu. “Agora, estamos vendo se o STAG2 pode sofrer mutações na mama, no colo, no pulmão e em outros cânceres comuns nos seres humanos”.

LINFOMA

O AMIGO OCULTO DA PREGUIÇA

Olá internatutas...Vamos falar um pouco sobre interações entre os seres vivos e para tal escolhi a preguiça..o Texto baseia-se na publicação: SUUTARI. M. et al. Molecular evidence for a diverse green algal community growing in the hair of sloths and a specific association with Trichophilus welckeri (Chlorophyta, Ulvophyceae). BMC Evolutionary Biology. publicado on-line em 30 mai. 2010.

Não é nenhum segredo , pelo menos entre os biólogos e amantes da Biologia , nesse caso este que vos escreve, que o tom marrom-esverdeado dos grossos pelos das preguiças se deve à presença de organismos clorofilados. Algas verdes e cianobactérias (antigas algas azuis) escondidas na pelagem ajudam esses lentos mamíferos que vivem trepados nas árvores a se camuflar na mata e despistar seus predadores. Mas os pesquisadores não imaginavam que essa parte do corpo das preguiças pudesse abrigar um miniecossistema tão variado. Um estudo filogenético feito com amostras da pelagem de 71 animais, pertencentes às seis espécies de preguiça existentes, encontrou material molecular oriundo de 72 grupos distintos de organismos – desde aranhas, mariposas, besouros e baratas até um grande número de micróbios. Segundo um dos autores do trabalho, o Ecólogo Adriano Chiarello da PUC-MG , havia seres que eram produtores (algas), consumidores (protozoários) e decompositores (fungos) de alimentos e esse fato não era esperado. Outra informação interessante foi a grande incidência de um grupo de algas verdes do gênero Trichophilus, identificadas na pelagem de 73% das preguiças analisadas, independentemente de sua origem geográfica.
O dado reforça a ideia de que há realmente uma antiga relação de simbiose (entende-se por interações entre os seres vivos) entre as preguiças e as algas. Vale ressaltar que nesse caso a interação a ser considerada é o mutualismo. Esse tipo de mamífero só ocorre nas florestas tropicais da América Central e do Sul e os animais analisados no trabalho eram provenientes de quatro países: Brasil, Guiana Francesa, Costa Rica e Panamá. Os pesquisadores acreditam que uma espécie de alga verde, a Trichophilus welckeri, descoberta há mais de um século e meio, seja encontrada na natureza apenas nos pelos das preguiças. A alga foi descrita em 1841 em amostras da pelagem desses animais e nunca mais foi documentada em outros hábitats Provavelmente ela não está presente em mais nenhum ambiente, afirma a autora do trabalho. Assim, pode-se concluir que realmente é um interação interespecífica harmônica do tipo MUTUALISMO. Se essa hipótese estiver correta, trata-se de uma alga que acabou se desenvolvendo em paralelo à história evolutiva desses solitários escaladores de árvores, talvez estabelecendo uma estreita relação com seu hospedeiro por excelência.
Fonte de nutrientes - A pelagem das preguiças parece ser realmente um bom meio de cultura de algas. Tem estrias e fissuras e, ao contrário do pelo de outros mamíferos, absorve água. Além de fornecer um despiste cromático para os mamíferos, as algas talvez sejam uma pequena fonte extra de nutrientes que seriam absorvidos via difusão pela pele das preguiças. Outras hipóteses ainda não testadas têm sido propostas para explicar essa estreita ligação entre algas e preguiças. As algas poderiam, por exemplo, produzir substâncias que deixariam os pelos com a textura mais apropriada para o crescimento de bactérias benéficas. Ou ainda produzir certos tipos de aminoácidos que absorveriam raios ultravioleta, ou seja, atuariam como protetores solares para as preguiças. As algas do gênero Trichophilus se perpetuam entre as preguiças passando provavelmente das mães para os filhotes, quando estes alcançam algumas semanas de vida, sugere o estudo. Entre os 19 animais que não abrigavam essas algas, sete eram bebês. Talvez no momento em que as amostras de pelo foram recolhidas para o estudo esses tenros filhotes ainda não tinham tido tempo de contato suficiente com as mães para adquirir o amigo verde.
As preguiças se dividem em dois gêneros: o Bradypus, em que estão as chamadas preguiças de três dedos, com quatro espécies (B. tridactylus, B. torquatus, B. variegatus e B. pygmaeus); e o Choloepus, as preguiças de dois dedos, com duas espécies (C. didactylus e C. hoffmanni). A presença das algas verdes também parece seguir esse padrão, visto que as espécies de Trichophilus identificadas num gênero são aparentemente distintas das achadas no outro. Com exceção da B. pygmaeus, existente apenas numa ilha do Panamá, as outras cinco espécies são encontradas no Brasil. Uma delas, a B. torquatus, popularmente conhecida como preguiça-de-coleira e que está ameaçada de extinção, só existe na Mata Atlântica brasileira. Por ser um bicho exclusivo das florestas nacionais, a preguiça-de-coleira foi a única representante brasileira no estudo sobre algas que vivem na pelagem desse mamífero. Embora tenham sido identificados vários tipos de algas terrestres no pelo da B. torquatus, exemplares do gênero Trichophilus não foram achados. Também na C. didactylus algas desse gênero não foram encontradas. Mas, como havia amostras de pelos de somente dois exemplares dessa espécie, não foi possível fazer uma análise mais definitiva nesse caso. Segundo, Chiarello existe a possibilidade de na continuidade do rabalho esfetuar o estudo da presença de algas em preguiças-comuns (B. variegatus) que têm uma ampla distribuição no Brasil, incluindo a Mata Atlântica e boa parte da Amazônia brasileira.

Corredores nas lavouras - Orientação das fileiras de cultivo pode ajudar locomoção de pequenos mamíferos

© fabio colombini

As plantas ordenadas em fileiras, formando um campo listrado, destoam em tudo das ilhas de floresta que despontam aqui e ali na paisagem, em geral acompanhando os morros. É nessa paisagem, nos municípios fluminenses de Guapimirim e Cachoeiras de Macacu, que os biólogos Jayme Prevedello e Marcus Vinícius Vieira, do Departamento de Ecologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), avaliaram a movimentação de pequenos mamíferos em meio a plantações de mandioca. Eles descobriram que as fileiras de cultivo funcionam como corredores que facilitam a movimentação dos animais, conforme mostram em artigo na revista Biological Conservation.

Para avaliar a capacidade das plantações como conectores dos pequenos remanescentes de floresta que ainda restam na região, os pesquisadores capturaram marsupiais típicos da mata atlântica – o gambá-de-orelha-preta Didelphis aurita e a cuíca-cinza Philander frenatus – e os soltaram em pontos desconhecidos pelos animais: a pelo menos um quilômetro de distância, em pleno mandiocal, em distâncias variadas de outro fragmento de floresta. Cada um deles levava, preso às costas, um novelo de fio de náilon que se desenrolava à medida que o animal avançava, deixando a rota registrada. Uma técnica simples e eficaz muito usada por biólogos, semelhante à que permitiu a Ariadne sair do labirinto na lenda grega do Minotauro.

Vieira e Prevedello testaram, ao todo, 24 gambás e 37 cuícas, e nas duas  espécies a maior parte dos animais tentou encontrar o caminho de casa andando ao longo dos corredores formados por fileiras de mandioca, em vez de cruzá-los em rotas perpendiculares à orientação da lavoura. “Eles só saíam das linhas de plantio quando estavam muito próximos de um fragmento de floresta, no máximo 50 metros. Mesmo assim, alguns ainda escolhiam os caminhos feitos pelos agricultores”, conta Vieira, coordenador do estudo.

Isolados - Na área de estudo, esses marsupiais raramente saem da mata, segundo mostra o grupo da UFRJ. Mais recentemente, os pesquisadores cariocas acompanharam alguns desses animais dentro dos fragmentos de floresta e viram que eles saem muito pouco. “A maioria só se aventura fora da cobertura do dossel quando descobrem uma árvore frutífera carregada, no pasto ou na plantação, bem perto do fragmento”, diz Vieira, “nesse caso eles vão até a árvore e voltam imediatamente para a mata, a não ser que haja outro fragmento próximo: vimos que 8-10% dos indivíduos avançam até o outro fragmento”. A partir dessas observações, ele e Prevedello defendem que as plantações impensadas acabam causando uma fratura entre as ilhas de floresta ainda mais drástica do que o inevitável.

Conversando com agricultores, os ecólogos averiguaram que na maior parte das vezes não há uma justificativa forte para a orientação das fileiras de mandioca, a não ser em terreno inclinado. Muitas vezes elas são dispostas com base em algum riacho que corta o terreno, alguma outra interrupção como uma cerca ou mesmo de forma quase aleatória. “Sentimos que, na maior parte dos casos, não haveria resistência a planejar o plantio de forma a melhorar a conexão entre os fragmentos de floresta”, afirma Vieira.

Segundo o professor da UFRJ, ninguém até agora tinha olhado as plantações com esse enfoque. “Há na literatura internacional alguns relatos ocasionais de animais seguindo as linhas de plantio, mas sem que a movimentação fosse testada como fizemos.” Mesmo que os pequenos mamíferos relutem em sair da proteção do dossel de sua floresta, Vieira não acha impossível que as fileiras possam servir como trilhas que facilitam a migração entre um fragmento e outro de mata. “Em nosso estudo não tínhamos situações em que a linha de plantio chegasse até a mata”, conta, imaginando uma situação em que o corredor desimpedido se apresente aos animais logo na borda de seu hábitat natural.

Vieira tem continuado os estudos para entender a relação dos habitantes da mata atlântica com as plantações que isolam os trechos de floresta e avaliar que impacto podem ter ideias simples. “Mudar a orientação das fileiras é uma solução sem custo que pode ter efeito”, avalia. Como não tem custo, ele considera que vale a pena mesmo que o efeito seja modesto. Terminado o projeto de Jayme Prevedello, Vieira tem agora outros estudantes dedicados a estudos na mesma região. O gambá e a cuíca são os mais comuns entre os pequenos mamíferos dessa área de estudo, mas os corredores formados pela mandioca também podem facilitar o trânsito de outros animais, como roedores e lagartos.

Antes da guerra com os mosquitos- Contexto da viagem determina se é preciso tomar remédio contra malária

Quem vai à Amazônia teme voltar com malária. Como não há vacina, uma das formas de se prevenir é tomar medicamentos que evitam os danos dos protozoários causadores da doença no organismo. Os efeitos colaterais dos medicamentos preventivos, porém, podem ser intensos – um deles é ampliar a sensibilidade à luz e facilitar a ocorrência de queimaduras de pele por causa da exposição ao sol. Usar ou não medicamentos preventivos, de modo que os benefícios superem os inconvenientes, depende de variáveis como o lugar para onde o viajante vai, o tempo de permanência, a estação do ano em que viajará e a proximidade dos postos de atendimento médico, de acordo com trabalhos recentes de um grupo de pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) que delimitou os riscos de se contrair malária no Brasil, na África e em três países asiáticos, Tailândia, Indonésia e Índia. No mundo todo, a cada ano, a malária é diagnosticada pela primeira vez em 200 milhões de pessoas, das quais 100 milhões vivem na África e, desses 100 milhões, 1 milhão são crianças. No Brasil, cerca de 300 mil pessoas têm malária por ano, bem menos que os 6 milhões de casos registrados por ano no início da década de 1940.

O risco de ser picado pelos mosquitos do gênero Anopheles, transmissores da malária, é mínimo no inverno amazônico, que corresponde à época das chuvas, de dezembro a fevereiro. Cresce no outono e atinge o máximo no verão amazônico, que corresponde à época da seca, que tem seu pico entre julho e agosto. “O verão é a pior época para chegar, porque os mosquitos transmissores estão na atividade máxima”, diz Eduardo Massad, um dos coordenadores do grupo de pesquisa que delimitou os riscos de contágio considerando não só o clima, mas também a velocidade com que o Anopheles pode se reproduzir, infectar-se ou infectar as pessoas. Em um trabalho publicado na Malaria Journal em 2009, Massad, Marcelo Buratini e Francisco Antonio Bezerra Coutinho, da USP, Ronald Behrens, da London School of Hygiene and Tropical Diseases, afirmam que o risco de um viajante que circule pela Amazônia no verão contrair malária é pelo menos 10 vezes maior do que se viajasse no inverno.

O destino e o tempo de permanência também pesam. “Quem vai a um resort no rio Negro, uma região de águas escuras onde quase não tem malária, para passar três dias, não precisa tomar medicamentos profiláticos”, diz o médico Jessé Reis Alves, do Instituto de Infectologia Emílio Ribas. “Dependendo do objetivo e das circunstancias da viagem, o risco pode variar até em um mesmo lugar”, observa o médico infectologista Marcos Boulos, professor da Faculdade de Medicina da USP. “Quem vai de mochila para acampar ao ar livre tem muito mais risco de pegar malária do que quem fica em um hotel cinco estrelas.”

As medidas de prevenção começam pela tomada de consciência do risco de contrair a doença na região para onde se está indo. “Muitas pessoas viajam para áreas de alto risco de malária sem saber”, diz Alves. É importante também conhecer os sintomas iniciais – febre, dores pelo corpo, vômitos, diarreias, perda de apetite, tontura e cansaço. O tratamento é simples e eficaz, desde que o diagnóstico correto seja feito logo após o surgimento dos primeiros sintomas, evitando os danos no fígado, nos pulmões e no cérebro que acompanham os quadros mais graves.

É bom conhecer os hábitos básicos do Anopheles darlingi, o mosquito transmissor da malária no Brasil, que sai dos esconderijos ao anoitecer e ao amanhecer para se alimentar. Mas nem sempre é assim. Na África, o Anopheles gambiae, outro transmissor, ataca também durante o dia. Mais diferenças: no Brasil, nem todos A. darlingi estão infectados com o agente causador da doença, que aqui é geralmente o Plasmodium vivax, responsável por uma forma menos grave da doença. No Brasil a malária é essencialmente rural e raramente aparece em cidades. Por fim, há uma rede de atendimento médico, com cerca de 3 mil postos de diagnóstico e tratamento na Amazônia. Na África, o A. gambiae apresenta um alto grau de infestação – portanto, maior risco de transmissão – em geral com o Plasmodium falciparum, que causa uma forma mais grave e por vezes fatal de malária. Lá a doença ocorre em ambientes rurais e urbanos e os postos de atendimento médico são raros.
Outra medida preventiva é aplicar repelentes sobre a pele e usar camisas e calças compridas, principalmente nos horários ou nos lugares em que os mosquitos são mais frequentes, já que o risco de contrair malária aumenta de acordo com o número de picadas de mosquitos com Plasmodium. Os médicos recomendam que os viajan-tes, quando estiverem em lugares onde a malária é comum, coloquem mosquiteiros ou telas sobre as redes ou camas antes de dormir, de preferência em lugares cobertos. “O risco de pegar malária cai até 80% quando se faz corretamente a proteção contra as picadas do mosquito”, diz Alves. Como alternativa, quem não quiser começar a tomar medicamentos antes da viagem pode levar os antimaláricos quando for a uma região de alto risco e usá-los caso tenha febre, mesmo sem fazer exame de sangue que confirme a doença.

Os médicos dizem que a medicação deve complementar essas medidas preventivas e não ser adotada isoladamente, por causa dos efeitos colaterais indesejados. Além de ampliar a sensibilidade à luz solar, a cloroquina, o antimalárico mais usado atualmente no Brasil, pode causar enjoos. A mefloquina, apesar de eficiente, deixou de ser usada oficialmente por eventualmente ampliar o risco de distúrbios psiquiátricos e a tendência ao suicídio. Boulos conta de um executivo alemão que trabalhava em São Bernardo do Campo, na Grande São Paulo, e tomou cloroquina durante três anos para se prevenir, mesmo sem necessidade; não pegou malária, mas ficou cego, por causa do uso exagerado do remédio. Outro inconveniente é que, para funcionar adequadamente, o tratamento com esses medicamentos precisa começar uma a duas semanas antes da chegada à área de risco, prosseguir enquanto o viajante estiver lá e só terminar quatro semanas após a volta. Uma viagem de duas semanas, portanto, implica tomar remédio durante nove semanas.

Além disso, os antimaláricos funcionam melhor contra o Plasmodium falciparum, menos frequente no Brasil que o P. vivax. Por fim, há ainda o risco de o Plasmodium – principalmente o falciparum – se tornar resistente aos medicamentos. Nesse caso, um viajante prevenido, que tomou antimalárico, pode sentir febre e cansaço extremo, sinais típicos da malária, mas pensar que esses sintomas não são dessa doença, quando na verdade o remédio que tomou é que não está funcionando para combater Plasmodium resistentes à medicação.

Em novembro de 2010, dois viajantes – um vindo da Nigéria e outro da Costa do Marfim – morreram de malária em São Paulo depois de passarem por hospitais cujos médicos não souberam identificar a doença. “Ao voltar, caso tenha febre alta, o viajante deve falar para o médico que viajou e insistir para fazer o teste contra malária”, enfatiza Alves. Às vezes, não ocorre aos médicos que a febre e o mal-estar podem ser sintomas de malária, porque, se vivem nas capitais do Sudeste ou Sul do país, provavelmente nunca a diagnosticaram.

“A responsabilidade da prevenção cabe ao serviço de saúde, aos próprios viajantes e às empresas, quando enviam os funcionários para áreas de alto risco”, diz Alves. Segundo ele, quem vai trabalhar em um país da África como Angola, onde a malária é endêmica, deveria adotar todas as medidas de precaução possíveis.

“Um período de permanência de 15 dias na África já justifica o uso de medidas preventivas, incluindo medicação”, diz Massad. Graduado em física e em medicina, ele esteve à frente do estudo que comparou o risco de contrair malária na África, no Brasil e em três países asiáticos, Tailândia, Indonésia e Índia. A África emergiu como região de alto risco, o Brasil – e mesmo a Amazônia – como risco médio, em princípio dispensando o uso de medicação no caso de estadas breve, já que estatisticamente surgem dois casos de malária em cada mil viagens para o norte do Brasil, e os três outros países como risco baixo.

Em um trabalho aceito para publicação no Malaria Journal, Massad, Behrens e Coutinho fazem uma análise de custos e de benefícios para adotar medidas de prevenção contra malária em larga escala para quem viaja para países ou regiões em que a doença é comum. A conclusão pode soar desconfortável, mas Massad lembra que a análise de custos é fria. “Do ponto de vista de saúde pública”, diz ele, “é mais barato tratar quem pegar malária do que evitar que todo viajante pegue a doença”.

A abordagem brasileira é evitar o uso de medicação, a não ser que algo realmente a justifique. “Faço trabalho de campo na Amazônia desde 1974, nunca tomei medicamentos profiláticos e nunca peguei malária”, afirma Boulos. “O mais importante é ter consciência do risco.” Nem sempre, porém, Alves e os outros médicos do ambulatório dos viajantes do Emílio Ribas conseguem explicar rapidamente a um turista estrangeiro que não precisa se preocupar com malária apenas porque está indo ao Rio de Janeiro.

Um debate em Miami - Enganos desse tipo são comuns. Um mapa do livro CDC health information for international travel, recém-publicado pela Universidade de Oxford, indica que toda a América do Sul é de alto risco de malária, quando na verdade a doença está restrita a algumas áreas da Amazônia. “Normalmente os europeus entendem rapidamente que o risco é diferente, mesmo na Amazônia, mas os norte-americanos não abdicam da medicação preventiva”, diz Alves.

Em um congresso sobre infectologia realizado em março de 2010 em Miami, nos Estados Unidos, Boulos participou de uma mesa-redonda sobre prevenção de malária por meio de medicamentos e argumentou que o repelente e outras medidas é que deveriam ser priorizados. Ao seu lado estava Paul Arguin, do Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), defendendo a posição oficial dos médicos dos Estados Unidos, que temem que os viajantes voltem com malária e morram ou espalhem a doença porque não conseguiram fazer o diagnóstico correto. “Não há por que usar medicamentos contra malária onde não há malária”, Boulos argumentou. “O risco de pegar malária em São Paulo é o mesmo que em Nova York.” O debate terminou sem que as visões mudassem.

Vírus e bactérias podem se propagar rapidamente, principalmente entre pessoas que nunca tiveram contato com os microrganismos. Há poucos meses, duas pessoas em São Paulo e outra no Rio de Janeiro foram diagnosticadas com o vírus chikungunya, comum em vários países da África e da Ásia – o mosquito transmissor é o Aedes, o mesmo da dengue. “Novas doenças podem aparecer e se espalhar rapidamente, porque as pessoas nunca tiveram contato com os agentes que as causam e não desenvolveram defesas contra eles”, diz Boulos. Por essa razão é que ele prevê “uma grande epidemia” de dengue tipo 4 no próximo verão, principalmente nas cidades onde os outros tipos do vírus da dengue já contaminaram as pessoas.

“Do ponto de vista teórico, matar os mosquitos transmissores, principalmente durante os surtos, é a medida mais eficiente de deter a dengue”, diz Massad. “As campanhas públicas enfatizam a destruição de criadores de mosquitos em águas paradas, mas desse modo o poder público se exime de responsabilidade de matar mosquito.” Para ele, a política de controle da dengue deveria combinar todas as estratégias.